Pois então, nosso processo de migração foi concluído, e este é meu último post aqui na “velha casa”. Você que assina o nosso feed, ele será atualizado para receber as novas postagens direto do SbBr!

Obrigado a você que acompanha já há algum tempo o MdC,  e venha nos visitar na nova casa! É só clicar no banner abaixo!!!

]]> http://meiodecultura.wordpress.com/2011/12/11/hello-sbbr/feed/ 0 meiodecultura meiocultura http://meiodecultura.wordpress.com/2011/12/07/microbiologia-com-arte/ http://meiodecultura.wordpress.com/2011/12/07/microbiologia-com-arte/#comments Wed, 07 Dec 2011 13:00:32 +0000 Samir Elian http://meiodecultura.wordpress.com/?p=1256 ]]> Há alguns dias vi essas esculturas feitas pelo artista plástico Luke Jerram. São esculturas de microrganismos (principalmente vírus) feitas em vidro. A proposta do escultor é bem interessante e permeia as pseudo-colorações das imagens de microscopias, e questiona “Quantas pessoas acham que os vírus são tão coloridos?”.  Assim, ele optou por realizar esculturas transparentes e em 3D, como as fotos que você vê abaixo (HIV, Escherichia coli e um bacteriófago).

Neste vídeo, você pode observar o processo de criação do HIV

Tem como não ficar de boca aberta? Eu quero um!

Neste quarto episódio do bulecast, Eli Vieira e Julia Miranda convidam Rafael Bento e Robson Fernando para discutirem sobre a utilização dos animais em pesquisas.

Gostei muito dessa discussão, foram levantadas questões bastante pertinentes por ambos os lados e, principalmente, foi uma debate pacífico.

É um áudio longo (mais de 1 hora), mas vale a pena ser ouvido. Então fica aqui o link para o post na página do “Bule”.

Falaram comigo outro dia (né, Marcinha?) que o MdC já tava virando gente grande… afinal agora ele já tem twitter e uma página no facebook. Pois não é que agora eu realmente to acreditando que o blog está virando gente grande…

Há alguns meses (em setembro para ser mais específico), o ScienceBlogs Brasil (SbBr) lançou uma chamada para novos blogs… A novidade que sai daí é que após a seleção, o [Meio de Cultura] foi um dos novos blogs selecionados para integrar o portal!

Agora, o MdC estará ao lado de grandes blogs como RNAm, Rainha Vermelha, 100 nexos, Ecce Medicus, Discutindo Ecologia, dentre tantos outros…

O convite foi aceito com muita alegria e fico realmente muito honrado com a possibilidade de agora poder estar ao lado de blogs que admiro e sempre estou recomendando por sua acurácia e qualidade.

Ainda não sei quais foram os outros selecionados… a primeira manifestação que vi foi a do blog SynbioBrasil.

Então é isso… em breve nos encontramos no ScienceBlogs!

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Atualizações:

O Amigo de Wigner também se manifestou na página do MdC!

Mas por que isso ocorre? Você pode estar se perguntando. O sol emite um espectro de eletromagnético que possui diferentes comprimentos de onda. Parte dele nós conseguimos perceber com nossos olhos, é a chamada luz visível – essa faixa encontra-se entre as radiações ultra-violeta (UV) e infra-vermelho (IV). Apesar de a radiação UV compreender a menor parte da radiação solar que chega à terra, seus efeitos são grandes… muito grandes. E com base nos seus efeitos na “matéria viva”, a radiação UV foi dividida em UVA, UVB e UVC (Fig. 1).

Figura 1. Observe a linha vermelha que mostra o padrão do espectro solar que atinge a superfície terrestre. Veja que a luz visível (fundo laranja) agrega o maior percentual do espectro, e que a UVC (fundo roxo) não atinge a superfície terrestre. Acompanhe agora os quadrinhos roxos que mostram o dano ao DNA – veja que seus níveis são mais elevados nos espectros de UVC (fundo roxo) e UVB (fundo azul). Dê uma olhadinha agora nos círculos laranjas, eles mostram que a inibição da fotossíntese é maior no espectro da UVA (fundo verde) – isso porque a ação do UVA é sobre proteínas e não sobre o DNA.

Agora pensem comigo. Não é porque os micro-organismos são pequenos que eles não sofrem com os dados das radiações UV. Mas se eles não podem comprar os protetores como nós, eles mesmos têm que produzir seus próprios métodos de proteção. Alguns dos mecanismos envolvem sistemas de reparo do DNA lesado, síntese de proteínas menos sensíveis aos efeitos do sol ou mesmo de substância anti-oxidantes. Respostas comportamentais também são observadas, por exemplo, em micro-organismos móveis que podem migrar para áreas de menor radiação. Além dessas opções, alguns micróbios podem sintetizar substâncias secretadas e depositadas extracelularmente – ou seja: algo que poderíamos chamar de “protetores solares” que são produzidos pelos próprios organismos (Fig. 2). Três exemplos de substâncias consideradas como filtro solares microbianos são: a “scitonemina” produzida por cianobactérias; as “micosporinas” e as “melaninas” produzidas por alguns fungos.

Figura 2. Em (a) observamos a micrografia eletrônica de Sporothrix schenkii – veja a deposição de glóbulos de melanina (Mel) sobre a parece celular (CW) do fungo. Em (b) observamos um mutante de S. schenkii que perdeu a proteção de melanina. Por sua vez, (c) mostra uma micrografia óptica de conídios de Alternaria alternata um fungo de vive no deserto – a coloração intensa deve-se à deposição de melanina.

Mas algo que me chamou a atenção nesse artigo foi o fato de que a produção desses “protetores solares” só acontece em micro-organismos que não são tão pequenos, por isso os exemplos das cianobactérias e dos fungos – alguns protistas também estão incluídos! O motivo para isso é explicado na figura 3.

Figura 3. A figura mostra o investimento que o micro-organismo deve fazer (eixo vertical) em função do raio da células (eixo horizontal), para conseguir atingir a eficiência de proteção indicada pelas faixas coloridas. Observe que as escalas são logarítmicas!

Veja que as células que são muito pequenas têm que investir grande quantidade de energia e massa para conseguir sintetizar os compostos e mesmo assim conseguir um mínimo de proteção, enquanto os micro-organismos maiores conseguem uma proteção significativa usando um percentual bem menor (por exemplo, uma células de 100 micrômetro consegue 90% de proteção utilizando 1% de sua massa). Isso se deve à relação entre a área de superfície a ser coberta pela substância e o volume do organismo.

Há um interesse no estudo dessas substâncias pois além de poderem ser utilizadas como protetor solar para humanos, essas substâncias são “envirenmentally friendly“, ou seja, são naturais e tendem a causar menos (ou nenhum) dano ao ambiente.  Além disso, essas substâncias têm baixa capacidade alérgena e uma delas (Scitonemina) ainda possui propriedades anti-inflamatórias e anti-proliferativas, sugerindo seu uso para diversos tratamentos.

*Esta última figura é a capa da edicão da Nature Reviews Microbiology que contém esse artigo.

E lógico que eu não podia terminar este post de outra forma, senão essa:

claro que é a versão original, porque a do Pedro Bial, ninguém merece!

REFERÊNCIA

Gao Q, & Garcia-Pichel F (2011). Microbial ultraviolet sunscreens. Nature reviews. Microbiology, 9 (11), 791-802 PMID: 21963801

EM UM GRUPO DE APOIO PARA MICRÓBIOS E BACTÉRIAS
“…toda a minha família morreu por causa do álcool.”

Devem ter acontecido muitas reuniões desse tipo durante a epidemia da Gripe A-H1N1…

Quer saber um pouco mais sobre alcool 70?

ÁLCOOL 70

O QUE É?
O álcool 70 é um desinfetante de média ou baixa eficiência que contém álcool etílico e água, ou seja, uma solução aquosa de álcool.

PARA QUE SERVE?
O álcool 70 é utilizado para desinfecção de superfícies e antissepsia da pele. Tem ação contra bactérias, fungos e alguns tipos de vírus.

COMO FUNCIONA?
Nessa concentração, o álcool não desidrata a parede celular do microrganismo, podendo penetrar no seu interior, onde irá desnaturar proteínas, fato que não ocorre quando se utiliza o álcool acima ou abaixo da concentração ideal. As soluções de álcool são, portanto, germicidas. Sua ação é imediata, com praticamente nenhuma ação residual, e pode ter sua eficácia aumentada com a lavagem das mãos com água e sabão.

O QUE PODE AFETAR SUA EFICÁCIA?
A ação antimicrobiana do álcool não é efetiva na presença de matéria orgânica que, quando aderida à superfície do material a ser desinfectado, funciona como uma barreira mecânica à ação do álcool sobre os microrganismos.

Saiba porque um sabonete bactericida não é tão útil como parece: texto do Átila no Rainha Vermelha.

Saiba sobre outros métodos de assepsia e antissepsia, lendo este artigo!

Com informações do Formulário Nacional.

A ilustração veio daqui!

Ficou curioso? Olha então o vídeo!

Leia a parte 1 AQUI.

Leia a parte 2 AQUI.

Terminei o tópico anterior comentando sobre a tolerância do sistema imune à microbiota e sua intolerância a patógenos e levantando a questão: O que poderíamos definir como sendo um microrganismo patogênico?

Recentemente surgiu uma tendência em classificar um patógeno não apenas baseado em suas estruturas, mas também em relação a seu comportamento, afinal muitas das estruturas apresentadas pelos ditos patógenos também são encontradas nas bactérias ditas comensais/mutualísticas. Assim, podemos dizer que, teoricamente, qualquer microrganismo pode, em determinado momento, apresentar um comportamento patogênico. Dessa forma, passamos a ver que um microrganismo patogênico não é patogênico per see, e que a patogenicidade é determinada pela interação com o hospedeiro (Fig.1).

Fig. 1 – Mostramos aqui um modelo contínuo que questiona os modelos duais estabelecidos baseados no próprio X não-próprio ou patológico X fisiológico. Aqui se fala em um continuum de respostas que são geradas de acordo com a interação entre o microrganismo e seu hospedeiro – ou seja, um microrganismo de comportamento tido como mutualístico, em um determinada condição pode tornar-se patogênico – e o oposto também é verdadeiro. Neste modelo, a resposta inflamatória desencadeada numa condição patológica passa a ser vista também como algo benéfico, pois atua com a finalidade de manter a homeostase.

Podemos citar como “padrões de patogênese” (em inglês, POP): a capacidade de crescimento no hospedeiro após a invasão do hospedeiro, a capacidade do patógeno em invadir a célula do hospedeiro e alteração da função normal do citoesqueleto da célula do hospedeiro

Assim, juntando o conceito de POP, com os conceitos de padrões moleculares de patógenos e os receptores capazes de reconhecê-los – que foram introduzidos no primeiro post – podemos, por exemplo, traçar uma explicação para a presença de receptores TLR-5 apenas nas membranas basolaterais das células epiteliais intestinais (Fig.2).

Fig. 2 – Os receptores TLR-5 (em verde) são capazes de reconhecer a flagelina – proteína constituinte dos flagelos bacterianos – e assim desencadear uma série de respostas que levam a ativação do sistema imune. Observe em que tanto bactérias simbiônticas (brancas) como as bactérias patogênicas (vermelhas) podem apresentar flagelo e, portanto, flagelina. Na condição (A) temos que os TLR-5 estão presentes no ápice das células epiteliais intestinais. Em (B) retratamos uma condição mais próxima à real, onde esses receptores estão localizados na membrana baso-lateral das células do epitélio intestinal. Observe que, nesse desenho temo uma bactéria que foi capaz de atravessar a camada epitelial, chegando ao tecido conjuntivo. Essa localização permite que as bactérias simbiônticas não desencadeiem uma resposta imune, e que apenas bacterias que apresentem um comportamento invasivo/patogênico sejam reconhecidas.

Temos assim, que o sistema imune nos protege contra a invasão microbiana. Mas há imprecisão em afirmamos que ele nos protege de patógenos.

Ficou confuso?

A partir do momento que consideramos a capacidade de membros da própria microbiota como capazes de apresentarem um “mau-comportamento”, podemos dizer que eles violam a contenção estabelecida – ou seja, há uma quebra na homeostase e esse microrganismo deve ser eliminado. É importante ressaltar que a contenção microbiana é feita via um quadro de inflamação fisiológica que apresenta características distintas da imunidade pró-inflamatória desencadeada contra “patógenos”. Assim, seja patógeno ou não, o microrganismo invasor deve ser contido!

CONCLUINDO…

A proposta do superorganismo engloba a associação do hospedeiro à sua microbiota. Assim surge uma nova perspectiva do conceito do que é “próprio” ao organismo e do corportamento da microbiota. A homeostase deve ser mantida – e isso é feito com a ajuda do sistema imune – que mais do que proteger contra patógenos, tem como função manter a microbiota no seu nicho e reestabelecer o equilibro quando ele é rompido.

Leia a parte 1 AQUI.

Leia a parte 2 AQUI.

REFERÊNCIA

Eberl, G. (2010). A new vision of immunity: homeostasis of the superorganism Mucosal Immunology, 3 (5), 450-460 DOI: 10.1038/mi.2010.20

Leia a parte 1.

Leia a parte 3.

Em um dos primeiros posts do blog, “100 trilhões ‘delas’ em nós”,  levantei a questão da adequação dos termos comensalismo e mutualismo na relação estabelecida entre a microbiota e seu hospedeiro. Tenho hoje um visão melhor sobre essas relações e, antes de prosseguirmos para a discussão sobre o superorganismo, é importante termos alguns conceitos bem estabelecidos.

Vamos denominar como SIMBIOSE a relação entre o hospedeiro e seus micróbios. Esse termo é amplo e indica uma inter-relação entre dois organismos – mostra-se como o mais adequado, pois abrange em si outras formas mais específicas de interação como:

- MUTUALISMO: ocorre quando ambas as espécies são beneficiadas.
- COMENSALISMO: uma das espécies é beneficiada, mas não há prejuízo para a outra.
- PARASITISMO: um dos organismos (o parasita) se beneficia causando danos ao hospedeiro.

Considerando a microbiota e a relação de simbiose estabelecida com o hospedeiro, temos que há benefícios para ambas as partes envolvidas. Aos microrganismos é fornecido um ambiente regularmente abastecido com grande disponibilidade de alimento. Ao hospedeiro há complementação de vias metabólicas digestivas, degradação de xenobióticos, homeostase do epitélio intestinal e efeito barreira contra patógenos. A função da microbiota, portanto, vai muito além da contribuição nutricional. Quando consideramos os animais isentos de germes (germfree) observamos que o sistema imune desses animais é subdesenvolvido – e estudos tem demonstrado cada vez mais o papel que a microbiota desempenha no desenvolvimento e na maturação do sistema imune.

É neste ponto que introduzimos o conceito de SUPERORGANISMO.

Consideramos como organismo um sistema vivo autônomo dotado de metabolismo e potencial reprodutivo. Um superorganismo possui um nível maior de complexidade e consiste de mais de um organismo – uma coleção de agentes que podem atuar em conjunto produzindo um fenômeno governado pelo coletivo. No nosso caso ele é composto do hospedeiro e sua microbiota simbionte, mas as sociedades de formigas, cupins e abelhas também se encaixam nesse conceito.

Fig.1 – Observe que o superorganismo envolve não só o fato de viver em conjunto e estabelecer uma situação de equilíbrio, mas envolve um aumento do fitness evolutivo – e isso se deve ao fato da complementação dos metabolomas (todos os processos metabólicos) do hospedeiro e dos micro-organismos.

Podemos nos propor uma pergunta muito pertinente: “O que permite ao organismo aceitar uma quantidade gigantesca de microrganismo (microbiota) e rejeitar outros (“patógenos”)?

Quando no útero somos estéreis e nossa colonização por bactérias inicia-se tão logo ocorre o parto. Nosso sistema imune, porém, ainda é imaturo, e assim, durante seu período de maturação ele entra em contato com essa microbiota e aprende a tolerá-la. Após estabelecidos (tanto a microbiota quanto o sistema imune), a chegada de um microrganismo novo e com capacidade de invasão é visto pelo sistema imune como algo estranho e que deve ser combatido e eliminado.

Fig. 2 – O esquema mostra o modelo dualístico moderno, como apresentado no texto, ou seja, o sistema imune reage primariamente a situações de perigo. Ele é capaz de tolerar/ignorar o próprio – e aqui essa noção de próprio inclui tanto as células do próprio hospedeiro em condições normais como a microbiota simbionte (mutualística/comensal). Por outro lado, os sinais de perigo envolvem alterações nas células do hospedeiro (células mortas/cancerosas, por exemplo) e microrganimos “patogênicos”.

Mas quem são, realmente, esses microrganismos patogênicos? Ah… isso a gente discute no próximo post!

Leia a parte 1.

Leia a parte 3.

REFERÊNCIA

Eberl, G. (2010). A new vision of immunity: homeostasis of the superorganism Mucosal Immunology, 3 (5), 450-460 DOI: 10.1038/mi.2010.20